Длительность преэклампсии вариабельна: от нескольких часов до нескольких минут, так что нередко может быть просмотрена, особенно при поверхностном или невнимательном обследовании.
А она представляет собой большую опасность для жизни женщины, так как по сути дела является продромальным периодом эклампсии. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет, отрицательные эмоции), чтобы развился судорожный припадок.
Эклампсия (от греч. еklampsis - вспышка, возгорание, что указывает на быстрое течение) - конечное звено в развитии гестоза, характеризующееся судорогами с потерей сознания. В припадке различают 4 периода:
1 период: вводный (30 сек)
Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, а затем верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, становится виден белок.
Шея напряжена, яремные вены вздуваются, тризм (женщина может прикусывать язык).
2 период: тонические судороги (30 сек)
Сокращения всей скелетной мускулатуры, распространяющиеся с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и живот. Голова откидывается назад, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, быстро нарастает цианоз, потеря сознания, пульс практически не прощупывается. Несмотря на кратковременность, это наиболее опасный период, может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
3 период: клонические судороги (30 сек - 2 мин)
Несистемное сокращение поперечнополосатой мускулатуры, так же распространяющееся сверху вниз. Неподвижно лежавшая до этого, “вытянувшаяся в струну”, больная начинает биться в кровати, резко двигая руками и ногами. Дыхание отсутствует, лицо темно-багрово-синего цвета.
4 период: разрешение припадка
Судороги ослабевают и прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, изо рта пена (часто с примесью крови), затем дыхание становится регулярным. Уменьшается цианоз, восстанавливается пульс, зрачки постепенно сужаются.
После припадка следует коматозное состояние. Когда беременная приходит в сознание, о припадке она не помнит в связи с развившейся у нее ретроградной амнезией. Если припадок произошел дома в отсутствии окружающих, то о нем могут свидетельствовать только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к осмотру кома.
Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию припадков называют “экламптическим статусом”.
О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и времени комы. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них бессознательное состояние, тем хуже прогноз для матери и плода.
Необходимо помнить о том, что первый припадок может стать и последним: при сокращениях передней брюшной стенки на фоне комы может произойти регургитация и аспирация желудочного содержимого с последующим развитием синдрома Мендельсона, от чего беременная и может погибнуть.
В некоторых случаях может наблюдаться особая форма гестоза, когда беременная с тяжелой нефропатией без единого припадка впадает в бессознательное состояние. Эклампсия без судорог очень часто заканчивается смертью.
Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии и анурии. Эти симптомы указывают на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии могут произойти отслойка сетчатки, отслойка плаценты и гибель плода. После приступа могут развиться пневмония, почечно-печеночная недостаточность и гипопитуитаризм.
Для своевременной диагностики осложнения беременности помимо клинических данных необходимы дополнительные исследования.
(в скобках приведены показатели нормы беременных)
Определение степени гиповолемии:
- гематокрит (0,35-0,36 л/л)
- объем циркулирующей крови (86-88 мл/кг)
Оценка гемостаза и микроциркуляции:
- свертываемость крови (время по Ли Уайту - 5-10 минут)
- тромбоциты (180-320х109/л)
- фибриноген (2-4 г/л)
- протромбиновый индекс (80 - 100%)
- продукты деградации фибриногена (5-7 мкг/л)
- антитромбин III (94-98%)
- свободный гемоглобин плазмы (6-8 мг/л)
- сапониновая емкость эритроцитов
(время гемолиза 8-8,5 мин; 8-20 - % гибели)
Исследование гемопоэза и состояния иммунитета:
- гемоглобин (120-130 г/л)
- эритроциты (3,9 - 4,7х1012/л)
- цветовой показатель ( 0,85- 1,05)
- сывороточное железо (12,53 - 25,06 мкмоль/л)
- трансферрин (3-3,8 г/л)
- лейкоцитарная формула
- содержание Т-клеток (2 триместр 67-70; 3 триместр 52-65%)
Оценка состояния и функций жизненно важных органов
(печени, почек, поджелудочной железы):
- общий белок (60-80 г/л)
- белковые фракции (альбумин/глобулины - 0,64)
- билирубин (общий, прямой) (3,4 - 22,2; 0-5,1 мкмоль/л)
- АлАТ (активность 10-35 МЕ)
- АсАТ (активность 10-30 МЕ)
- мочевина (3,23 - 6,46 ммоль/л)
- остаточный азот (14,28 - 28,56 ммоль/л)
- калий (3,8-5,2 ммоль/л)
- натрий (138-148 ммоль/л)
- сахар крови (4,4-6,6 ммоль/л)
- общий анализ мочи, посев мочи на флору,
пробы по Нечипоренко, Зимницкому, Реберга.
Определение степени эндотоксикоза:
- лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ 1,0 - 1,8)
- гематологический индекс интоксикации (ГИИ 1,2 - 1,6)
- среднемолекулярные пептиды 0,180-0,250 усл. ед. (254 нм) и 0,260-0,380 усл. ед (280 нм).
Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса
1. Ультразвуковое исследование
2. Кардиотокография
Консультации специалистов: терапевт, невролог и окулист.
1. Лечение должно быть патогенетически обоснованным, индивидуальным и дифференцированным.
2. Первоначальная патология, запускающая и поддерживающая механизмы развития гестоза, заключена в плаценте - в нарушении структуры и функции сосудисто-тромбоцитарного звена. Основными зонами поражения при гестозе являются форменные элементы крови, системы микроциркуляции и гемостаза в плаценте, почках, печени, головном мозгу, легких.
3. Терапию следует начинать по возможности рано, с появлением первых лабораторных или клинических признаков гестоза; проводить ее непрерывно вплоть до родоразрешения.
4. При уменьшении клинических симптомов и после выписки беременной из стационара, лечение не прекращать и проводить его под наблюдением квалифицированных специалистов женской консультации.
5. При угрозе преждевременных родов, преждевременном созревании плаценты не назначать терапию, направленную на пролонгирование беременности. Искусственное ее сохранение ведет к истощению защитно-приспособительных механизмов и развитию критических состояний матери и плода.
6. Следует исходить из реального положения, что вылечить развившийся и прогрессирующий гестоз на современном уровне знаний не возможно.
7. Надеяться на эффективность лечения можно только при начавшемся гестозе. Консервативная терапия прогрессирую-щего гестоза уже не может остановить его развитие. Дальнейшее вынашивание беременности может стать опасным для жизни матери и плода, поэтому лечение должно быть направлено на подготовку к родам, быстрое и бережное родоразрешение в интересах матери и плода.
8. Главные задачи лечения - прекращение прогрессирования позднего гестоза; предупреждение развития ДВС-синдрома, перехода его из хронического в подострую и острую стадии.
9. Гестоз прекращается с прекращением беременности, однако, после родоразрешения лечение следует продолжить для ликвидации последствий данного осложнения.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37
