Тема 3. Воспаление.

Воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местной альтерацией, сосудистыми расстройствами и пролиферацией.

Воспаление альтеративное – преобладание повреждения (альтерации) и меньшая выраженность экссудации и пролиферации; наблюдается чаще в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, легкие, скелетные мышцы); выражается в виде различной дистрофии клеток вплоть до их некроза.

Воспаление экссудативное – преобладание образования экссудата  над процессами альтерации и пролиферации; основными формами этого воспаления являются серозное, катаральное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.

Воспаление серозное – разновидность экссудативного воспаления с образованием в серозных полостях и тканях экссудата с большим содержанием белка и единичных клеток крови; причинами могут быть термические (ожоги, отморожения), химические, инфекционные, аллергические агенты, чаще протекает в виде плеврита, перитонита, перикардита, артрита; при скоплении большого количества экссудата в полости нарушается функция соответствующего органа, что может быть причиной развития сердечной и дыхательной недостаточности, ограничения подвижности суставов.

Воспаление фибринозное – экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек с накоплением богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием пленок фибрина; может быть вызвано микроорганизмами (дифтерия, дизентерия, туберкулез), ядами эндогенного и экзогенного происхождения, отмечается тяжестью течения, например, дифтерическое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей часто приводит к асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей пленками.

Воспаление гнойное – разновидность экссудативного воспаления, образование гнойного экссудата и расплавление  тканей; вызывается микроорганизмами (стафилококки, гонококки, менингококки, стрептококки, сальмонеллы, туберкулезные  микобактерии), патогенными грибками; может развиваться в любой ткани, органе, серозных полостях; морфологически проявляется в виде абсцесса и флегмоны.

Воспаление флегмозное – разновидность гнойного воспаления, при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий,  расслаивая ткани.

Воспаление геморрагическое характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто развивается при микробных и вирусных заболеваниях, сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости сосудов – вирусном гриппе, сибирской язве, чуме и других; протекает остро и тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности и реактивности организма больного.

Воспаление гнилостное (гангренозное, ихорозное) – развивается под влиянием анаэробных микроорганизмов; характеризуется разложением тканей и образованием газов. Ткани приобретают темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах, протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного.

Воспаление смешанное – к экссудату присоединяется другой и возникает серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и другие виды.

Воспаление продуктивное (пролиферативное) – преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.

Воспаление интерстициальное (межуточное)- преимущественное поражение межуточной ткани, стромп паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек, легких, скелетных мышц, матки, эндокринных желез); приводит к развитию склероза или цирроза.

Воспаление гранулематозное – разновидность продуктивного воспаления, образование гранулем (узелков) в результате размножения клеток межуточной ткани органа при острых (брюшной и сыпной тиф, вирусный энцефалит, бешенство) и хронических (ревматизм, бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра) инфекциях.

Воспаление продуктивное вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских многоядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует соединительную капсулу. Погибший паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петрифицируется.

Воспаление демаркационное возникает на границе очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участками ткани.

Воспаление катаральное – воспаление слизистых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидкого прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим.

Причины и условия возникновения воспаления.

Причины:

физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.)

химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы)

Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.

Основные компоненты воспалительного процесса:

Альтерация – повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее  связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.

Краевое стояние лейкоцитов – замедление скорости кровотока при венозной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.

Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением спазма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии.

Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами:

Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К+ и Ca 2+, гипоксии и ацидоза.

Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и гиперосмией тканей. Повышение сосудистой  проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н+ ионы.

Фагоцитоз  - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками – фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макрофаги. Микрофаги – нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микроорганизмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови – моноциты); фиксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13