Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Причины.
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечнососудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.
Артериальные гипертензии.
Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки.
Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Этиология, патогенез и диагностика.
В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди "внесердечных" причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а "наслоение" заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) "противостоит" действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.
Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы. Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные причинные факторы можно только с помощью инструментально- лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.
В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).
Диагноз:
Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).
ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.
Классификация заболевания: (единой классификации нет)
Выделяют:
I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и
мочевыводящих путей.
I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений
(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный
20%, вторичный 80%.
П. Одно и двухсторонние.
III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.
IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.
V. По клиническим формам:
V.1. Латентный.
V.2. Рецидивирующий.
V.3. Гипертонический.
V.4. Анемический.
V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).
V.6. Тубулярный с потерей Na+ и К+.
V.7. Азотемический.
Этиология, патогенез.
Пути:
1. Гематогенный из очага инфекции
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21
