ЗАПАДНО КАЗАХСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. М. ОСПАНОВА
Кафедра госпитальной терапии
Зав. каф.:
Асс.:
У И Р С
НА ТЕМУ: «ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА»
Подготовила студентка 6-го курса. леч\фак.
г.АКТОБЕ-2002г.
СОДЕРЖАНИЕ
1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
4. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
5. ЛЕЧЕНИЕ ХИБС
1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ
2. БЛОКАТОРЫ БЕТО-АДРЕНЭРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА
3. АНАБОЛИКИ
4. УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИОСТЬ МАОКАРДОМ ГИПОКСИИ
5. АНТИБРАДИКИНИНАВЫЕ
6. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ВЫБОР И СТУПЕНЧАТАЯ СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ БОЛЬНЫМ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ
7. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИБС
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
Ишемическая болезнь сердца/ИБС/ представляет собой острое или хроническое заболевание сердца , вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах. Однако не всякую патологию венечных сосудов сердца дающую типичную картину коронарной недостаточности /стенокардия, инфаркт миокарда/ , считают. ИБС. ИБС –это нарушение доставки крови к миокарду в связи с атеросклерозом венечных сосудов сердца.
ИБС имеет следующие формы:
1. Стенокардию;
2. Инфаркт миокарда;
3. Острую коронарную недостаточность, одним из типичных признаков которой является внезапная смерть на фоне коронарного атеросклероза;
4. Безболевая форма , которая проявляется недостаточностью кровообращения или нарушения ритма сердца.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Ряд факторов способствует возникновению ИБС / факторы риска /. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. курение также играет рожь в развитии ИБС. При курении развивается спазм венечных сосудов , а так же повышается свертываемость крови , что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы.. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще , чем у лиц , родители которых здоровы. Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС , поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови , кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС .
ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше ,чем у женщин. Лица физического труда болеют реже чем люди умственного труда.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии , когда нет инфаркта миокарда , отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза . Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов , чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия , если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда . При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон . Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес. зона инфаркта сморщивается и полностью замещается фиброзными волокнами .При поражении эндокарда часто размается пристеночный тромбоз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС.
I. Внезапная коронарная смерть / первичная остановка сердца 2.Стенокардия
2.1 Стенокардия напряжения.
2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения
2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса больного от 1 до 4)
2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.
2.2 Спонтанная (особая) стенокардия.
3.Инфаркт миокарда.
3.1.Крупноочаговый.
3.2.Мелкоочаговый.
4.Постинфарктный кардиосклероз.
5.Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
В рассматриваемую классификацию не вошли в качестве отдельной рубрики так называемые промежуточные формы ишемической болезни сердца, выходящие за пределы стенокардического приступа. Эти формы, описываемые под названиями:"острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда", "повреждение миокарда", "острая коронарная недостаточность по мнению авторов классификации, могут соответствовать рубрикам 3.2, 2.1.1, 2.1.3 или 2.2. Термин "острая коронарная недостаточность в настоящее время редко используется и наименее удачен , так как и приступ стенокардии, и сам инфаркт миокарда с патологической точки зрения также должны быть отнесены к острой коронарной недостаточности.
Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного кардиосклероза , должны быть отнесены к осложнений атеросклеротического кардиосклероза и в сущности никогда не бывают самостоятельными формами ишемической болезни сердца.
Клиническая классификация ишемической болезни сердца разработана во Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР на основе предложений Комитета экспертов ВОЗ
Для лечения ХИБС предложение большое количество лекарственных средств. Это обусловлено не только огромным распространением заболевания но и отсутствием достаточно эффективных средств лечения. Можно с уверенностью сказать , что не было но и не будет ни одного лекарственного средства для лечения всех больных с ХИБС, учитывая всю сложность и многообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания. Среди лекарственных средств для лечения больных с ХИБС можно выделить несколько групп по механизму их действия.
I.Сосудорасширяющие.
2 Блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца.
3 Анаболики.
4.Увеличевающие переносимость миокардом гипоксии.
5 .Антибрадикининового действия.
I. СОСУДОРАСШИРЯЮШИЕ СРЕДСТВА.
В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение больных грудной жабой заключается в предупреждении и ликвидации приступов, а главное в воздействии на основные источники, вызывающие спазм венечных артерий с целью восстановления нарушений нервной регуляции и влияния на атеросклероз венечных артерий.
Помимо мероприятий, направленных против острых проявлений сердечной недостаточности , необходимо вести борьбу с прогрессирующей хронической коронарной недостаточности и атеросклерозом для предупреждения тромбоза венечных артерий и инфаркта или развития недостаточности миокарда. Меры борьбы с острой недостаточностью коронарного кровообращения должны быть направлены на снижение тонуса или преодоления спазма артерий сердца. Для этого служат сосудорасширяющие средства быстрого воздействия: нитроглицерин - механизм действия сводится к рефлекторному влиянию со слизистой рта через ЦНС непосредственно на венечное кровообращения.
НИТРОГЛИЦЕРИН- открыт в 1847г. , применяется для лечения хронической коронарной недостаточностью с 1859г. Нитроглицерин тормозит активность АТФ-азы и, следовательно , замедляет разрушение АТФ. Между тем известно, что АТФ сама по себе является первичным вазодилататором Доказано, что нитраты способствует развитию коронарных коллатералей. Такое селективное действие нитроглицерина может быть , по видимому, обусловлено или образованием или же расширением сосудов и ближайших коллатералей вне зоны ишемии. Нитроглицерин необходимо принимать тотчас же после появления болей, перед выходом на улицу или на ночью перед сном, назначается в виде 1% алкогольного раствора по 1-2 капли на кусочек сахара, а так же в таблетках.
Страницы: 1, 2, 3
